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Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  43 lines
  1.        Document 0597
  2.  DOCN  M9630597
  3.  TI    Costimulation of CD4+ T cells via CD28 modulates human immunodeficiency
  4.        virus type 1 infection and replication in vitro.
  5.  DT    9603
  6.  AU    Smithgall MD; Wong JG; Linsley PS; Haffar OK; Bristol-Myers Squibb
  7.        Pharmaceutical Research Institute, Seattle,; Washington 98121, USA.
  8.  SO    AIDS Res Hum Retroviruses. 1995 Aug;11(8):885-92. Unique Identifier :
  9.        AIDSLINE MED/96020089
  10.  AB    Stimulation of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-infected
  11.        donor peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) via the TCR-CD3 complex
  12.        induces HIV-1 production in vitro (Zarling JM, et al.: Nature [London]
  13.        1990;347:92; Haffar OK, et al.: J Virol 1992;66:4279; Moran PM, et al.:
  14.        AIDS Res Hum Retroviruses 1993;9:455). However, in addition to the
  15.        primary stimulatory signal delivered through the TCR-CD3 complex,
  16.        optimal T cell activation requires secondary or costimulatory signals
  17.        delivered via various T cell accessory proteins (Alton A, et al.: Adv
  18.        Immunol 1990;48:227). In this article we explore the role of
  19.        costimulation of T cells via CD28 in HIV-1 replication. Ligation of CD28
  20.        with either a CD28-specific MAb or by coculture of PBMCs with Chinese
  21.        hamster ovary (CHO) cell lines stably expressing either of the CD28
  22.        counterreceptors, B7-1 (CD80) or B7-2 (CD86), concomitant with
  23.        stimulation via CD3, results in increased virus replication compared to
  24.        stimulation via CD3 alone. CD28 ligation also augments de novo infection
  25.        of CD3-stimulated seronegative donor PBMCs with cell-free virus.
  26.        Increased virus replication following CD28 ligation is not solely
  27.        attributed to increased levels of endogenous IL-2, because addition of
  28.        an anti-IL-2-neutralizing antibody only partially inhibits the response.
  29.        In contrast, interfering with the interaction between CD28 and its
  30.        counterreceptors on antigen-presenting cells (APCs) using CTLA4Ig
  31.        effectively inhibits virus replication. At high concentrations CTLA4Ig
  32.        also reduces cell proliferation. These in vitro results suggest that
  33.        CD28 plays a central role in HIV-1 replication and that interfering with
  34.        the CD28 costimulatory pathway may modify the course of HIV-1 infection.
  35.  DE    Animal  Antigens, CD28/*PHYSIOLOGY  Antigens, CD3/PHYSIOLOGY  Coculture
  36.        CD4-Positive T-Lymphocytes/PHYSIOLOGY/*VIROLOGY  CHO Cells  Hamsters
  37.        Human  HIV Infections/*VIROLOGY  HIV-1/*PHYSIOLOGY  Signal Transduction
  38.        Virus Replication/*PHYSIOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  39.  
  40.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  41.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  42.  
  43.